Ученые доказали, что кишечные бактерии могут проникать в мозг мышей, и выявили потенциальный путь через блуждающий нерв.

Автор: Тарун Сай Ломте                                                                                                                                                15 марта 2026 года

Рецензент: Суша Чериедат, магистр наук

Новое исследование на мышах показало, что при определенных условиях питания кишечные бактерии могут проникать в мозг, не попадая в кровоток. Это указывает на возможный путь через блуждающий нерв и поднимает новые вопросы о связи между кишечником и мозгом.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале PLOS Biology, ученые показали, что очень небольшое количество культивируемых кишечных бактерий может проникать в мозг мышей.

Ось «кишечник — мозг» (ОИМ) — это двунаправленная сигнальная сеть между центральной нервной системой и кишечником, играющая важную роль в регуляции физиологии организма. Недавние исследования выявили связь ОИМ с нарушениями развития нервной системы и нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона, расстройства аутистического спектра (РАС) и болезнь Альцгеймера (БА). Однако эти связи не доказывают, что кишечные микробы напрямую вызывают неврологические заболевания.

Изменения в кишечном микробиоме иногда связаны с повышенной проницаемостью кишечного барьера, что приводит к проникновению метаболитов и микробов в воротную вену и собственную пластинку слизистой оболочки кишечника. В исследованиях также отмечается связь между рационом с высоким содержанием жиров и повышенной проницаемостью кишечника. Однако механизмы, с помощью которых кишечные микробы могут влиять на мозг, остаются неясными.

Исследование и выводы

В этом исследовании ученые продемонстрировали, что очень небольшое количество культивируемых кишечных бактерий может перемещаться в мозг у мышей. Сначала они исследовали, как изменения в рационе влияют на микробиом кишечника, вводя атерогенную диету Paigen с высоким содержанием жиров (PD) мышам с нокаутом гена множественной лекарственной устойчивости 2 (Mdr2-/−). Диета Пейгена - это специализированная экспериментальная диета, обычно используемая в исследованиях атеросклероза и не представляющая собой типичный рацион человека.

Общее количество колониеобразующих единиц было одинаковым в подвздошной кишке и образцах фекалий мышей, получавших PD, и контрольных мышей, которых кормили обычной пищей.

После девяти дней кормления PD у мышей наблюдалось увеличение количества Akkermansia, Bacteroides и Staphylococcus, а также снижение количества лактобактерий по сравнению с контрольной группой. Эти изменения в микробиоме кишечника были связаны с повышенной проницаемостью кишечного барьера.

Чтобы определить, способствовали ли эти изменения распространению микроорганизмов, мы измерили количество бактерий в фекалиях, подвздошной кишке, почках, легких, сердце, селезенке, крови и мозге.

Бактерии не были обнаружены в крови или в большинстве внутренних органов. Однако из мозга мышей, получавших PD, было выделено очень небольшое количество культивируемых бактерий. Бактерии не были обнаружены в спинномозговой жидкости (ликворе) или в мозговых оболочках, что позволяет предположить, что это не было менингитом.

Бактерии, выделенные из образцов мозга, были идентифицированы как Enterococcus faecalis, Staphylococcus sciuri и Staphylococcus xylosus.

Исследователи подтвердили, что локализация бактерий в мозге не связана с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).

Затем ученые исследовали, могут ли бактерии распространяться по блуждающему нерву, соединяющему кишечник и головной мозг. В блуждающем нерве было обнаружено очень небольшое количество культивируемых бактерий, но не в спинном мозге, что позволяет предположить, что локализация бактерий связана с блуждающим нервом.

У мышей, которым была проведена ваготомия, в мозге было примерно в 20 раз меньше бактерий, чем у мышей из контрольной группы, которым была проведена плановая операция. Ваготомия не повлияла на проницаемость кишечного барьера, проницаемость гематоэнцефалического барьера или бактериальную нагрузку в подвздошной кишке или кале.
Кроме того, состав кишечной микрофлоры у мышей с ваготомией, получавших PD, был очень похож на состав микрофлоры мышей, которым была проведена плановая операция.

Геномный анализ показал, что бактериальные изоляты из мозга, фекалий и подвздошной кишки одной и той же мыши имели среднюю нуклеотидную идентичность выше 99,99 %, что подтверждает, что бактерии, обнаруженные в мозге, попали туда из кишечника.
Дальнейшие эксперименты показали, что воздействие антибиотиков на микробиом кишечника приводит к изменению видов бактерий, обнаруженных в мозге. Например, в подвздошной кишке, фекалиях и мозге были обнаружены Paenibacillus cineris, которых было больше, чем обычно.

Эти бактерии не были обнаружены в крови, спинном мозге и других органах. Это позволяет предположить, что изменения в составе кишечной микрофлоры влияют на то, какие бактерии могут проникать в мозг.
Дополнительные эксперименты показали, что бактериальная транслокация происходила и у мышей дикого типа PD-линии с другим генетическим фоном (C57BL/6).

Затем исследователи проверили, можно ли экспериментальным путем изменить состав бактерий, попадающих в мозг. Мышам, получавшим антибиотики, вводили Enterobacter cloacae — бактерию, которая в норме не встречается у этих животных.
E. cloacae был обнаружен в подвздошной кишке и фекалиях через пять дней после введения зонда, а в головном мозге — на восьмой день.

У мышей, выращенных в стерильных условиях (GF), колонизированных E. cloacae, повышенная проницаемость кишечника наблюдалась только при кормлении рационом PD. У этих мышей E. cloacae была обнаружена в головном мозге и блуждающем нерве, но не при обычном кормлении.

Когда мышей Mdr2−/− перевели на обычный рацион после девяти дней кормления PD, проницаемость кишечного барьера нормализовалась в течение 14–28 дней. В то же время уровень S. xylosus в мозге и подвздошной кишке снизился до неопределяемых значений.

Очень низкий уровень культивируемых бактерий также был обнаружен в блуждающем нерве и головном мозге мышей с моделями болезни Альцгеймера, аутистического спектра и болезни Паркинсона, которых кормили стандартной пищей. Однако эти результаты не доказывают, что бактериальная транслокация вызывает эти заболевания.
Авторы провели тщательный контроль на наличие контаминации из-за крайне низкого содержания микробной биомассы, обнаруженной в образцах мозга.

Выводы

Исследование показывает, что очень небольшое количество определенных кишечных бактерий может проникать в мозг мышей, в том числе при моделировании неврологических заболеваний.

По всей видимости, блуждающий нерв, по крайней мере частично, служит проводником для такой транслокации, хотя нельзя исключать и другие пути.

Важно отметить, что транслокация бактерий происходила без повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и без обнаружения микробов в крови, спинномозговой жидкости, мозговых оболочках или других органах.
Для определения того, существуют ли подобные механизмы у людей, потребуются дальнейшие исследования.

Ссылка на журнал:
Тапа М., Кумари А., Чин С. Ю. и др. (2026). Транслокация бактерий из кишечника в мозг у мышей. PLOS Biology, 24(3), e3003652. DOI: 10.1371/journal.pbio.3003652, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003652