Калифорнийский университет в Сан-Франциско 5 февраля 2026 года
Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско нашли новое объяснение тому, как вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) может способствовать развитию рассеянного склероза (РС) — хронического аутоиммунного заболевания, от которого страдает почти миллион американцев.
Исследование, опубликованное 5 февраля в журнале Nature Immunology, показало, что у людей с рассеянным склерозом больше CD8+ «киллерных» Т-клеток — иммунных клеток, которые уничтожают повреждённые или заражённые клетки. Некоторые из этих Т-клеток нацелены на вирус Эпштейна — Барр, что позволяет предположить, что вирус может вызывать разрушительный иммунный ответ, наблюдаемый при рассеянном склерозе.
Учёным уже несколько лет известно, что вирус Эпштейна — Барр, носителями которого являются около 95% взрослых, — присутствует практически у всех, у кого развивается рассеянный склероз.
Изучение малоизученных CD8+ Т-клеток позволяет связать воедино множество разрозненных фактов и по-новому взглянуть на то, как вирус Эпштейна — Барр может способствовать развитию этого заболевания.
Джо Сабатино, доктор медицины и философии, старший автор, доцент кафедры неврологии, сотрудник Института нейронаук Уэйла при Калифорнийском университете в Сан-Франциско
Рассеянный склероз развивается, когда иммунная система по ошибке атакует миелин, покрывающий нервные волокна в головном и спинном мозге, что приводит к прогрессирующему неврологическому повреждению. До сих пор большинство исследований рассеянного склероза было сосредоточено на CD4+ Т-клетках, которые координируют иммунные реакции, но не убивают клетки напрямую. CD4+ Т-клетки легче изучать на животных моделях рассеянного склероза, чем CD8+ Т-киллеры.
Команда Сабатино решила изучить Т-киллеры непосредственно у людей. Они проанализировали кровь и спинномозговую жидкость (ликвор) 13 пациентов с рассеянным склерозом или ранними признаками заболевания, а также пяти человек без рассеянного склероза.
Исследователи изучили CD8+ Т-клетки, которые распознают определенные белки в каждой из этих жидкостей.
У участников исследования без рассеянного склероза количество клеток, распознающих эти белки, в крови и спинномозговой жидкости было примерно одинаковым. Но у участников с рассеянным склерозом этих клеток в спинномозговой жидкости было в 10–100 раз больше, чем в крови. Такая огромная разница указывала на то, что в центральной нервной системе происходит что-то необычное и иммунные клетки реагируют на это.
Вирус Эпштейна — Барр также присутствовал в спинномозговой жидкости большинства участников исследования, независимо от того, был ли у них рассеянный склероз, и некоторые из его генов были активны. Один из этих генов был активен только у людей с рассеянным склерозом, что позволяет предположить, что он может быть причиной гиперактивного иммунного ответа, характерного для этого заболевания.
Это лишь одно из последних исследований, указывающих на связь вируса Эпштейна — Барр с аутоиммунными заболеваниями. Помимо рассеянного склероза, вирус связывают с волчанкой, ревматоидным артритом и постковидным синдромом.
Некоторые исследователи рассеянного склероза уже начали тестировать методы лечения, нацеленные на вирус Эпштейна — Барр.
«Мы очень надеемся, что, если нам удастся воздействовать на вирус Эпштейна — Барр, мы сможем оказать значительное влияние не только на рассеянный склероз, но и на другие заболевания и улучшить качество жизни многих людей», — сказал Сабатино.
Источник:
Калифорнийский университет в Сан-Франциско
Ссылка на журнал:
Хаяси Ф., и др. (2026). Антигенная специфичность клонально обогащенных CD8+ Т-клеток при рассеянном склерозе. Nature Immunology. DOI: 10.1038/s41590-025-02412-3. https://www.nature.com/articles/s41590-025-02412-3
Чтобы написать отзыв нужно авторизоватся