Как питание влияет на экспрессию генов посредством эпигенетических механизмов

Автор: Виджай Кумар Малесу 

Рецензент: старший редактор

Питание может оставлять стойкие эпигенетические следы, которые влияют на экспрессию генов, метаболические процессы и предрасположенность к заболеваниям на протяжении всей жизни. Эти молекулярные изменения, вызванные питанием, могут создавать своего рода «эпигенетическую память», которая влияет на обмен веществ, риск ожирения и долгосрочные последствия для здоровья даже после изменения условий окружающей среды.

Введение

Эпигенетика изучает наследуемые, но обратимые изменения в экспрессии генов, которые происходят без изменения базовой последовательности дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Метилирование ДНК, при котором к цитозину присоединяются метильные группы, является одним из основных типов эпигенетических изменений, наряду с модификацией гистонов и регуляцией с помощью некодирующей рибонуклеиновой кислоты (РНК). Эти процессы регулируют структуру и доступность хроматина, тем самым контролируя, когда и где экспрессируются гены в различных тканях.

Эпигенетические изменения действуют как молекулярные «переключатели», которые могут активировать гены или подавлять их активность. На эти механизмы влияют многие факторы окружающей среды, в том числе питание и физическая активность. Поскольку эпигенетические ферменты зависят от промежуточных продуктов клеточного метаболизма, питание может напрямую влиять на работу этих молекулярных «переключателей».

В частности, некоторые питательные вещества, участвующие в метаболизме одноуглеродных соединений и доступности метильных доноров, могут напрямую влиять на паттерны метилирования ДНК. Таким образом, пищевые факторы могут вызывать устойчивые эпигенетические модификации, которые влияют на здоровье в долгосрочной перспективе, риск метаболических заболеваний, темпы старения и даже реакцию на будущие экологические вызовы. 1,2,4

В этой статье объясняется, как питание влияет на устойчивые эпигенетические изменения, которые сказываются на здоровье в долгосрочной перспективе, риске развития заболеваний, старении и реакции на окружающую среду в будущем.

Как питание влияет на эпигеном

Продукты питания содержат широкий спектр метаболических субстратов и кофакторов, которые поддерживают активность эпигенетических ферментов. Например, в процессе одноуглеродного метаболизма фолиевая кислота, холин, метионин, комплекс витаминов группы B и другие питательные вещества вырабатывают S-аденозилметионин. Этот метаболит служит основным донором метильных групп для реакций метилирования ДНК и гистонов, катализируемых ферментами метилтрансферазами. 1,4

Клеточные процессы, в ходе которых происходит метаболизм питательных веществ, таких как глюкоза, жирные кислоты и аминокислоты, также приводят к образованию метаболитов, в том числе ацетил-кофермента А и никотинамидадениндинуклеотида (НАД+), которые являются необходимыми кофакторами для реакций ацетилирования и деацетилирования гистонов. Таким образом, клеточный метаболизм тесно связан с регуляцией хроматина, поскольку колебания в доступности метаболитов могут влиять на активность эпигенетических ферментов. 1,2,4

Влияние рациона на эпигеном может сохраняться на протяжении всей жизни, оказывая постоянное воздействие на метаболические процессы, воспалительные реакции и иммунную функцию. Метаболиты микробиоты, особенно короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), образующиеся в результате ферментации клетчатки, могут регулировать ацетилирование гистонов, а также влиять на метаболизм и гены, связанные с воспалением. Например, КЦЖК, такие как бутират, могут ингибировать гистондеацетилазы, тем самым повышая доступность хроматина и влияя на транскрипцию генов, участвующих в метаболизме и иммунных сигналах. 1,2,4

Эпигенетическая память, вызванная диетой

В жировой ткани предшествующие ожирению диеты могут вызывать транскрипционные и эпигенетические изменения, при которых промоторы сохраняют активные или репрессивные гистоновые метки, влияющие на экспрессию генов. Эти стабильные модификации хроматина, в том числе изменения в метилировании и ацетилировании гистонов, действуют как молекулярный отпечаток предшествующего режима питания и могут подготавливать клетки к усиленной реакции на возобновление метаболического стресса. 3,4

Исследования с использованием геномного анализа высокого разрешения показали, что адипоциты могут сохранять транскрипционные признаки, характерные для ожирения, даже после значительного снижения веса. Это позволяет предположить, что ремоделирование хроматина, вызванное предшествующим питанием, может сохраняться в течение длительного времени. 3

Этот тип эпигенетической памяти может быть как адаптивным, так и дезадаптивным. Например, устойчивые эпигенетические изменения могут повышать метаболическую гибкость или улучшать способность реагировать на изменения окружающей среды.

Однако данные, полученные на моделях ожирения, свидетельствуют о том, что сохраняющиеся эпигенетические изменения в адипоцитах могут поддерживать воспаление и подавлять метаболические гены даже после снижения веса. Эти устойчивые транскрипционные программы могут приводить к тому, что жировая ткань по-разному реагирует на последующие метаболические нарушения, демонстрируя тем самым, как питание может кодировать долгосрочные регуляторные изменения в эпигеноме. 3,4

Долгосрочные последствия эпигенетической памяти, вызванной питанием

Устойчивые изменения в хроматине и метилировании ДНК могут приводить к метаболической дисфункции даже после снижения веса. Как у людей, так и у мышей жировая ткань сохраняет генетическую память об ожирении и продолжает функционировать неправильно, замедляя обмен веществ и усиливая воспалительные и фиброзные процессы.Эти устойчивые эпигеномные изменения могут влиять на дифференцировку адипоцитов, липидный обмен и иммунные сигнальные пути. 1,3,4 Эти стабильные регуляторные паттерны способствуют развитию инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа, метаболического синдрома и сопутствующих заболеваний. 1,3,4

Эпигенетические механизмы, чувствительные к питательным веществам, в том числе метилирование ДНК и модификации гистонов, обусловленные такими метаболитами, как S-аденозилметионин и ацетилкоэнзим А, могут влиять на липидный обмен, воспаление сосудов и процессы, связанные с атерогенезусом. И наоборот, здоровый образ жизни, в том числе диета, богатая полифенолами и микроэлементами, связан с благоприятными профилями метилирования ДНК и замедлением эпигенетического старения, что отражается на показателях эпигенетических часов.Это свидетельствует о динамичной природе эпигенома, который может реагировать как на вредное, так и на благоприятное воздействие окружающей среды.1,3,4 

Критические периоды развития для формирования эпигенетической памяти

Питание матери и общее метаболическое здоровье не менее важны для формирования здоровой среды внутриутробного развития. Согласно гипотезе о происхождении здоровья и болезней в процессе развития (Developmental Origins of Health and Disease, DOHaD), несбалансированное питание в пренатальный период может привести к устойчивым эпигенетическим изменениям, которые в будущем повышают риск ожирения, диабета 2-го типа или сердечно-сосудистых заболеваний. 1,2,3,5

Рацион матери может влиять на эпигенетическое программирование плода посредством множества механизмов, включая изменения в метилировании ДНК, связанные с питательными веществами, воспалительные процессы и изменения в микробиоме матери и плода. 5
Исторические свидетельства, например о голоде, показывают, что внутриутробное недоедание может навсегда изменить регуляцию обмена веществ посредством эпигенетических механизмов. 1,2,3,5

Несмотря на то, что в раннем возрасте организм особенно уязвим к таким изменениям, эпигенетическая пластичность сохраняется на протяжении всей жизни. Во взрослом возрасте метилирование ДНК и модификации гистонов продолжают оказывать влияние на образ жизни, которое зависит от питания и физических нагрузок. 2,3,5

Клинические последствия для общественного здравоохранения

Ожирение и связанные с ним метаболические сопутствующие заболевания характеризуются динамическими и обратимыми эпигенетическими изменениями, включая изменения в метилировании ДНК и модификации гистонов.4 Эти эпигенетические изменения могут реагировать на факторы окружающей среды, такие как диета и физическая активность, и, как следствие, могут быть изменены с помощью персонализированных стратегий питания, основанных на профиле метаболического риска каждого пациента.1,4
Поскольку многие эпигенетические метки потенциально обратимы, они представляют собой многообещающие мишени для стратегий профилактики, основанных на образе жизни, и подходов к точному питанию.

Сбалансированное питание, богатое биологически активными соединениями, питательными веществами, участвующими в метилировании, и противовоспалительными компонентами, способствует благоприятному метилированию ДНК и улучшению метаболических показателей. Эти данные подтверждают эффективность немедикаментозных мер, направленных на изменение образа жизни, как доступных и простых в применении подходов, которые могут эффективно предотвращать развитие заболеваний. 1,2,4

Метилирование ДНК в периферической крови все чаще рассматривается как потенциальный биомаркер для прогнозирования метаболических осложнений, связанных с ожирением, и мониторинга реакции на диетические вмешательства. Однако, поскольку эпигенетические паттерны часто зависят от типа ткани, биомаркеры на основе крови могут не в полной мере отражать эпигенетические изменения, происходящие в метаболически активных тканях, таких как жировая ткань, печень или скелетные мышцы.

Внедрение эпигенетических биомаркеров в клиническую практику может повысить эффективность раннего выявления факторов риска, способствовать разработке персонализированных методов лечения и реализации стратегий на уровне населения, направленных на снижение бремени хронических метаболических заболеваний. 1,2,4

Перспективные направления и исследовательские задачи

Текущие исследования эпигенетических изменений, вызванных питанием, проводились на животных, а краткосрочные данные по людям были ограничены. Таким образом, необходимы дополнительные исследования с участием большого количества людей из разных групп населения, чтобы прояснить причинно-следственные связи, тканевую специфичность и устойчивость эпигенетических изменений, вызванных питанием, на протяжении всей жизни. 1,2,4,5

В будущих исследованиях также следует изучить, как взаимодействие генетических вариаций, метаболического состояния и состава микробиома влияет на эпигенетические реакции на питание.

Для выяснения того, как конкретные питательные вещества и особенности питания влияют на активность эпигенетических ферментов, необходимы дальнейшие исследования. В целом для разработки точных и персонализированных стратегий профилактики необходимо объединить генетические вариации, состав микробиома и метаболическое состояние с эпигеномным профилированием. 1,2,4,5

Ссылки

1. Абрахам М. Дж., Эль-Шербини А., Эль-Диасти М., и др. (2023). Восстановление эпигенетического репрограммирования с помощью диеты и физических упражнений для улучшения состояния при метаболических заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ. Биомолекулы 13(2). DOI: 10.3390/biom13020318. https://www.mdpi.com/2218-273X/13/2/318
2. Остайса-Карденас Х., Тобар А. К., Коста С. К., и др. (2025). Эпигенетическая модуляция в зависимости от образа жизни: достижения в области питания, физических упражнений и осознанности для профилактики заболеваний и улучшения здоровья. Frontiers Nutrition 12. DOI: 10.3389/fnut.2025.1632999. https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2025.1632999/full
3. Хинте Л. К., Кастельяно-Кастильо Д., Гош А., и др. (2024). Жировая ткань сохраняет эпигенетическую память об ожирении даже после снижения веса. Nature 636; 457–465. DOI: 10.1038/s41586-024-08165-7. https://www.nature.com/articles/s41586-024-08165-7
4. Сандовичи И., Мораиш Т., Констансия М. и Монтейру М. П. (2025). Эпигенетические изменения, связанные с метаболическими сопутствующими заболеваниями, вызванными ожирением, Journal of the Endocrine Society 9 (9). DOI: 10.1210/jendso/bvaf129. https://academic.oup.com/jes/article/9/9/bvaf129/8221668
5. Файенца М. Ф., Урбано Ф., Анаклерио Ф. и др.. (2024). Изучение взаимосвязи между рационом матери, эпигенетикой и микробиомом кишечника как стратегии борьбы с ранним развитием ожирения. Current Issues in Molecular Biology 46(5); 4358-4378. DOI: 10.3390/cimb46050265. https://www.mdpi.com/1467-3045/46/5/265

Последнее обновление: 8 марта 2026 г.