Автор: доктор Лиджи Томас, врач 1 апреля 2026 года
Рецензент: Лорен Хардакер
Ученые рассказывают о том, как изменение микробиома кишечника — от средиземноморской диеты до приема пробиотиков — может помочь защитить функции мозга, а также о том, почему время может иметь решающее значение для замедления снижения когнитивных функций.
Связь между кишечником и мозгом приобретает все большее значение как фактор, влияющий на функциональное здоровье мозга. В недавней статье в журнале Nutrition Research были обобщены данные из научной литературы, которые показывают, что различные подходы к воздействию на микробиом кишечника имеют общие биологические механизмы, способствующие улучшению когнитивных функций у взрослых в возрасте 45 лет и старше с когнитивными нарушениями или риском развития деменции.
Изменения в микробиоте кишечника, связанные со старением, повышают риск развития деменции
Множественные нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера (БА), частично обусловлены изменениями в оси «кишечник — мозг», вызванными возрастными изменениями в микробиоте кишечника. Деменция — это прогрессирующее и необратимое заболевание, которое приводит к ухудшению работы нервной системы и сокращению продолжительности жизни.
Это отличает их от ранних стадий когнитивных нарушений, или умеренных когнитивных нарушений (УКН), когда функциональные нарушения можно выявить, но они, как правило, не влияют на повседневную жизнь.
Механизмы взаимодействия кишечника и мозга, лежащие в основе снижения когнитивных функций
Кишечно-мозговая ось — это система двусторонней связи между центральной нервной системой и кишечником. Она включает в себя передачу сигналов с помощью нервов, гормонов и иммунологических медиаторов. Недавние исследования показали, что эта ось играет важную роль в регуляции развития нервной системы, настроения и когнитивных функций.
Однако изменения в микробиоте кишечника, связанные с возрастом и питанием, могут вызывать дисбактериоз, который, как считается, способствует развитию нейродегенеративных заболеваний.
При дисбактериозе кишечника нарушается целостность эпителиального барьера. Это приводит к проникновению бактерий и молекулярных паттернов, ассоциированных с микроорганизмами, в кровоток. Возникающая в результате системная эндотоксемия может спровоцировать хроническое вялотекущее воспаление. Дисбактериоз кишечника также приводит к нарушениям в работе иммунных клеток, что вызывает системное провоспалительное состояние.
Системное воспаление может ослабить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в результате чего мозг будет подвергаться воздействию провоспалительных триггеров и медиаторов. Возникающее в результате нейровоспаление связано с накоплением аномальных белков, таких как бета-амилоид и тау-белок, характерных для болезни Альцгеймера. Повреждаются нейронные синапсы, что приводит к нарушению функций мозга. В конечном итоге это приводит к снижению когнитивных функций, независимо от того, является ли это следствием старения или болезни Альцгеймера.
Микробиом, иммунная система и мозг находятся в постоянном взаимодействии, и нарушения в работе одного из компонентов могут отражаться на всей системе, создавая порочный круг, который приводит к ухудшению когнитивных функций.
Исследования микробиома развиваются от наблюдения к вмешательству
Исследователи описали эволюцию таких исследований. За первыми, чисто описательными, исследованиями реакции кишечных микроорганизмов последовали подробные исследования микробиома, ставшие возможными благодаря достижениям в области секвенирования ДНК и РНК, а также метаболомики. Затем появились современные интервенционные исследования, в которых больше внимания уделяется механизмам.
Интеграция данных о дисбактериозе и когнитивных функциях
Авторы стремились обобщить данные исследований, посвященных различным методам воздействия на микробиоту по отдельности. Они изучили литературу, посвященную когнитивным изменениям у взрослых в возрасте 45 лет и старше с когнитивными нарушениями или риском развития деменции, которые участвовали в экспериментах по изменению микробиоты кишечника.
Вмешательства включали в себя прием пробиотиков, пребиотиков, метилдонорсодержащих питательных веществ, омега-3 жирных кислот, синбиотиков, трансплантацию фекальной микробиоты (ТФМ) и соблюдение средиземноморской или кетодиеты. У пациентов оценивали наличие воспалительных и метаболических изменений, а также нарушений в составе кишечной микробиоты.
Изменения в микробиоте, связанные с улучшением когнитивных функций
В обзор вошли 15 исследований с различными демографическими характеристиками участников. В исследованиях приняли участие от 5 до более чем 1200 человек. Всего в исследованиях приняли участие 4275 человек.
Только два исследования, оба РКИ, получили 100 % баллов по критериям оценки качества, а еще одно квазиэкспериментальное исследование также набрало 100 % баллов. Диетические вмешательства практически невозможно проводить вслепую, но это приводит к предвзятости. Тем не менее большинство исследований получили 76,9 % баллов и выше.
Результаты показывают, что улучшение памяти, исполнительных функций и когнитивных способностей в целом связано с различными диетическими подходами к регулированию микробиоты кишечника. Наиболее заметные улучшения наблюдались у людей с умеренными когнитивными нарушениями.
Влияние модуляции микробиоты кишечника на людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера было ограниченным.
Диета и микробиота кишечника
Положительное влияние этих подходов на когнитивные функции коррелировало с увеличением микробного разнообразия кишечника, что приводило к повышению выработки короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Более высокий уровень КЦЖК связан с более низким уровнем маркеров нейровоспаления.
Такие диеты, как средиземноморская и кетодиета, увеличивают количество бактерий в кишечнике, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты. Считается, что короткоцепочечные жирные кислоты снижают окислительный стресс и улучшают работу митохондрий. Это может способствовать выведению или уменьшению накопления аномальных белков, связанных с болезнью Альцгеймера, что положительно сказывается на когнитивных функциях.
Желчные кислоты, вырабатываемые печенью, модифицируются полезными кишечными бактериями. Наряду с короткоцепочечными жирными кислотами они помогают регулировать липидный обмен в мозге и во всем организме. Это крайне важно для здоровья и функционирования нейронов.
По имеющимся данным, кетодиета улучшает когнитивные функции, что связано с увеличением относительного количества таких видов бактерий, как Akkermansia muciniphila, которые укрепляют кишечный барьер и оказывают противовоспалительное действие. Средиземноморская диета также способствует противовоспалительной и антиоксидантной активности за счет мононенасыщенных жирных кислот.
Пробиотики содержат штаммы бактерий, которые могут вырабатывать тормозные нейромедиаторы, такие как гамма-аминомасляная кислота. Это может помочь предотвратить или уменьшить вред от избытка возбуждающих нейромедиаторов, которые связаны с умеренными когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. Пробиотики также могут способствовать колонизации микроорганизмами, которые вырабатывают нейропротекторные питательные вещества, облегчают обмен питательными веществами между организмом и микробиотой и уменьшают воспаление.
Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) привела к быстрым и стабильным изменениям в микробиоте кишечника и, согласно результатам небольшого предварительного исследования, способствовала улучшению когнитивных показателей, а также увеличению бактериального разнообразия и изменению экспрессии генов, участвующих в метаболизме липидов. Однако эти результаты основаны на очень небольшом неконтролируемом исследовании, и для подтверждения воспроизводимости и клинической значимости метода необходимы стандартизированные протоколы испытаний и долгосрочные данные.
Аллель APOE ε4 связана с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. На основании последних данных авторы предполагают, что это отчасти связано с дисбактериозом кишечника, вызванным нарушением липидного обмена в центральной нервной системе, связанным с APOE4. Это способствует развитию нейровоспаления и повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
На уровне кишечника эти изменения в липидных путях и модификации желчных кислот проявляются в виде дисбактериоза, который усугубляется сопутствующим системным воспалением и ослаблением иммунитета слизистой оболочки. Таким образом, диетические подходы к модуляции микробиома могут снижать риск развития заболевания, но только в зависимости от генетической предрасположенности. Однако это всего лишь гипотеза, которая требует дальнейшего подтверждения в ходе крупных, тщательно спланированных клинических исследований.
Ограничения исследования
Авторы указывают на ряд ограничений этого обзора. Метаанализ был невозможен из-за существенной гетерогенности, поэтому был проведен описательный обзор. В поиск были включены только публикации на английском языке, что привело к языковой предвзятости, а различия в характеристиках исследований затруднили прямое сравнение результатов.
По этим причинам к результатам следует относиться с осторожностью. Будущие исследования должны быть более масштабными и проводиться с использованием надежных методов, позволяющих точно проанализировать влияние изменений в рационе на когнитивные функции через микробиом кишечника.
Для подтверждения эффективности воздействия на микробиом необходимы более масштабные исследования
В этом исследовании для оценки результатов используется несколько подходов к модуляции микробиоты кишечника, которые связываются с основными механизмами, влияющими на системный и нейронный метаболизм, иммунорегуляцию и воспаление. Исследование также подчеркивает важность раннего вмешательства, поскольку при прогрессирующей болезни Альцгеймера такие подходы менее эффективны, чем при умеренных когнитивных нарушениях или ранней стадии болезни Альцгеймера. Наконец, в исследовании предлагаются механизмы, связанные с определенными аспектами когнитивных функций.
Полученные данные свидетельствуют о том, что эти особые подходы к питанию могут стать перспективными нефармакологическими инструментами для улучшения когнитивных функций в сочетании с медикаментозным лечением и коррекцией образа жизни. Несмотря на их биологическую обоснованность, для подтверждения их эффективности в качестве терапевтических средств для профилактики деменции необходимы дальнейшие крупномасштабные рандомизированные контролируемые исследования с длительным наблюдением.
Ссылка на журнал:
Либриани С., Факкинетти Г., Марти Ф. и др. (2026). Связь между микробиотой кишечника и ухудшением когнитивных функций: систематический обзор литературы. Исследования в области питания. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nutres.2026.01.003. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0271531726000072
Чтобы написать отзыв нужно авторизоватся